الگوی ضربان قلب جنین => همه چیز در مورد فعالیت پایه ی قلب جنین

الگوی ضربان قلب جنین => همه چیز در مورد فعالیت پایه ی قلب جنین

با افزایش تکامل جنین، تعداد ضربان قلب جنین کاهش می یابد. تعداد ضربان پایه‌ی قلب جنین تقریباً یک ضربان در دقیقه در هفته، کاهش می یابد. این کاهش تدریجی طبیعی در ضربان قلب جنین با ...

فعالیت پایه ی قلب جنین :

الگوی ضربان قلب جنین, قلب جنین, ضربان قلب


  فعالیت پایه‌ی قلب جنین، به ویژگی های پایه ای گفته می شود که سوای تسریع  ها (Accelerations) یا افت های (Decelerations) دوره ای مرتبط با انقباضات رحم، حالت غالب دارد. ویژگی های توصیفی فعالیت پایه‌ی قلب جنین، به شرح زیر است:
تعداد ضربان (Rate)، تغییرپذیری ضربان به ضربان، آریتمی جنین و الگوهای مشخصی مانند الگوهای سینوسی یا Saltatory (نوسانی) ضربان قلب جنین.
   تعداد ضربان :
  با افزایش تکامل جنین، تعداد ضربان قلب جنین کاهش می یابد. تعداد ضربان پایه‌ی قلب جنین تقریباً یک ضربان در دقیقه در هفته، کاهش می یابد. این کاهش تدریجی طبیعی در ضربان قلب جنین با تکامل کنترل پاراسمپاتیک (واگال) قلب متناسب است.
ضربان پایه‌ی قلب جنین، معادل میانگین تقریبی ضربان است که در یک نوار 10 دقیقه ای، به افزایش 5 ضربان در دقیقه (گرد می شود). در هر فاصله‌ی 10 دقیقه ای، حداقل مدت پایه قابل تفسیر باید 2 دقیقه باشد. اگر تعداد ضربان پایه‌ی قلب جنین کمتر از 110 ضربان در دقیقه باشد این حالت برادی کاردی نامیده می شود و اگر تعداد ضربان پایه بیش از 160 ضربان در دقیقه باشد، این حالت را تاکی کاردی می نامند.
تعداد متوسط ضربان قلب جنین، حاصل تعادل تونیک بین تأثیرات تسریع کننده و کندکننده بر سلول های پیس میکر (ضربان ساز) است. در این دیدگاه، سیستم سمپاتیک عامل تسریع کننده و سیستم پاراسمپاتیک عامل کندکننده (که از طریق عصب واگ سبب کند شدن ضربان قلب می شود) محسوب می گردد. ضربان قلب تحت کنترل کمورسپتورهای شریانی نیز قرار دارد و هیپوکسی و هیپوکربی می توانند ضربان قلب را تعدیل کنند. هیپوکسی شدیدتر و طولانی‌مدت‌تر، با افزایش دادن میزان لاکتات خون و ایجاد اسیدمی متابولیک شدید، سبب افت طولانی مدت ضربان قلب می شود.

اندازه گیری ضربان قلب جنین, قلب جنین


   سرعت پایه ضربان قلب جنین:
  تعداد طبیعی FHR پایه از 160 – 120 ضربه در دقیقه متغیر است این عدد در اوایل حاملگی به 160 ضربه در دقیقه نزدیکتر است و هر چه سن حاملگی بیشتر می شود این عدد کاهش می یابد به همین ترتیب ممکن است در طول مدت زایمان مقدار FHR به تدریج به 120 ضربان در دقیقه کاهش یابد . تعداد پایه FHR کمتر از 120 ضربه در دقیقه را برادی کاردی و سرعت بیشتر از 160 ضربه در دقیقه را تاکیکاردی گویند ناهنجاری های FHR پایه ممکن است علل و پیامدهای بسیار متفاوتی داشته باشند بنابراین مشخص کردن علت زمینه ای با دقت هر چه بیشتر و اجرای درمان مناسب در اولین زمان ممکن اهمیت زیادی دارد .
   برادی کاردی :
  برادیکاردی عبارتست از پایین بودن غیر طبیعی FHR پایه (کمتر از 120 ضربه در دقیقه) و باید از تغییرات دوره ای FHR که مشخصه افت سرعت ها هستند افتراق داده شود . با اینکه افت سرعت های FHR بسیار شایع اند ولی برادیکاردی واقعی جنین چنین نیست. FHR پایه با برادیکاردی بین 100 تا 120 ضربه در دقیقه در صورتی که الگوهای FHR از سایر جهات اطمینان بخش باشند احتمالاً نمایانگر یک گونه طبیعی است . در موارد نادری ممکن است برادیکاردی جنین در ارتباط با درمان مادر با داروهای مسدود کننده بتا ، هیپوترمی ، هیپوگلیسمی ، هیپوتیروئیدی ، یا نقایص هدایتی قلب جنین (بلوک دهلیزی – بطنی مادرزادی) دیده شود . در صورت اثبات بلوک قلبی جنین باید ناهنجاری های ساختمانی قلب جنین را جستجو کرد چون این ناهنجاری ها ممکن است در 20% از چنین مواردی وجود داشته باشد
سایر علل بلوک قلبی عبارتند: از عفونت های ویروسی مثل سیتومگالو ویروس و آسیب دستگاه هدایت قلب به دلیل عبور آنتی بادی های مادری از جفت .
هر گونه کاهش ناگهانی FHR به کمتر از 120 ضربان در دقیقه بیش از آنکه نمایانگر تغییر در FHR باشد نشان دهنده ی یک کاهش سرعت است و باید آن را پاتولوژیک تلقی کرد مگر آنکه غیر از آن ثابت شود .
از دیدگاه عملی، در صورت فقدان سایر تغییرات،گفته می شود که محدوده‌ی 119 ـ 100 (برادی کاردی خفیف) ضربان در دقیقه نشان دهنده‌ی اختلال وضعیت جنین نیست. این گونه مقادیر پایین اما احتمالاً طبیعی تعداد پایه‌ی ضربان قلب جنین،به فشردگی سر جنین در وضعیت های آکسی پوت خلفی یا عرضی (به ویژه در مرحله‌ی دوم لیبر) نسبت داده شده اند. ضربان های کمتر از 80 ضربان در دقیقه مشکل ساز است (برادی کاردی شدید).
   از دیگر علل برادی کاردی جنین شامل:
·        بلوک مادرزادی قلب
·        دکلمان جفت
·        پرولاپس بند ناف
·        انقباضات تتانیک رحم
·        نزول سریع
·        هیپوکسی
·        هیپوترمی در مادرانی که به منظور ترمیم آنوریسم مغزی یا جراحی قلب تحت بیهوشی قرار گرفته اند.
·        پیلونفریت شدید
   تاکی کاردی :
  در تاکی کاردی جنین، ضربان پایه قلب جنین از 160 ضربان در دقیقه بیشتر است. محتمل ترین توجیه تاکی کاردی جنین، تب مادر در اثر کوریوآمنیونیت است، اما تب در اثر هر عاملی ممکن است تعداد ضربان پایه قلب جنین را افزایش دهد.در اکثر موارد این حالت نتیجه کاهش برون ده واگ یا افزایش برون ده سمپاتیک است.
سایر علل تاکی کاردی جنین شامل آشفتگی وضعیت جنین، آریتمی های قلبی و تجویز داروهای پاراسمپاتیک یا مقلد سمپاتیک به مادر هستند. ویژگی اصلی برای افتراق آشفتگی وضعیت جنین در ارتباط با تاکی کاردی ظاهرا وجود همزمان افتهای ضربان قلب است. برطرف شدن سریع حادثه ایجاد کننده آشفتگی ممکن است سبب بهبود وضعیت جنین شود.
FHR بین 180 – 160 تاکی کاردی خفیف
FHR بالای 180 تاکی کاردی شدید
   سایر علل عبارتند از :
·        هیپرتیروئیدی مادر
·   تاکی آریتمی های جنین (مثل تاکیکاردی فوق بطنی حمله ای ، فیبریلاسیون دهلیزی ، فلوتر دهلیزی و تاکی آریتمی بطنی)
·        داروهایی نظیرمقلد سمپاتیک (مثل ریتودرین ، تربوتالین)
·        پاراسمپاتیک ها (مثل آتروپین ، فنویتازینها)
·        آنمی جنین
·        هیپوکسی جنین
·        تب مـادر در اثـر کوریوآمینوتیت (تب بـه هـر علتـی می تـواند ضـربان قلب پـایه را افزایش دهد).
·        عفونت
   خط پایه نوسان دار :
  در این حالت، ضربان پایه قلب جنین ناپایدار است و بین 120 و 160 ضربان در دقیقه نوسان می کند. این یافته نادر، بر غیرطبیعی بودن جنین از نظر نورولوژیک دلالت دارد و ممکن است به عنوان حادثه‌ی Preterminal(قبل از مرگ) رخ دهد.
   تغییر پذیری ضربان به ضربان :                                                        Beat – to – Beat
  تغییـرپـذیری ضـربان به ضـربان، از شـاخص های مهـم عملکرد قلبی ـ عروقی است و ظاهراً دستگاه عصبی اتونوم، تنظیم کننده‌ی اصلی آن است. این گفته به این معنا است که «جاذبه ـ دافعه» سمپاتیک و پاراسمپاتیک که از طریق گره سینوسی ـ دهلیزی اعمال می شود، سبب نوسان «لحظه به لحظه» یا «ضربان به ضربان» ضربان پایه‌ی قلب جنین می شود که به انواع زیر تقسیم می شود:
1ـ کوتاه مدت             Short – term – variability
2ـ دراز مدت              Long – term – variability
تغییرپذیری کوتاه مدت، بازتابی از تغییر آنی ضربان قلب جنین از یک ضربه به ضربه‌ی بعدی است. این تغییرپذیری، معیاری از فاصله‌ی زمانی بین سیستول های قلبی است. در نوزادان سالم، تغییر پذیری کوتاه مدت را می توان به آریتمی سینوسی تنفسی نسبت داد. حرکات بدن جنین نیز تغییرپذیری را تحت تاثیر قرار می دهند با افزایش سن حاملگی تغییرپذیری پایه افزایش می یابد.
تغییرپذیری طولانی مدت، برای توصیف تغییرات نوسانی که در مدت یک دقیقه رخ می دهند و سبب موجی شدن خط پایه می شوند، استفاده می شود. تعداد طبیعی این امواج 5ـ3 سیکل در دقیقه است.
·        محدوده‌ی طبیعی تغییرپذیری ضربان به ضربان در حد 25 ـ 6 ضربان در دقیقه است.
·        حرکات بدن جنین نیز تغییرپذیری را تحت تأثیر قرار می دهند، همچنین با افزایش سن حاملگی تغییرپذیری پایه افزایش می یابد.
·        جنسیت جنین، اثری بر تغییرپذیری ضربان قلب ندارد.
·        در تاکی کاردی، تغییرپذیری ضربان به ضربان کمتر می شود، چون فاصله‌ی R ها کمتر می شود.
·        در برادی کاردی تغییرپذیری ضربان به ضربان بیشتر می شود چون فاصله‌ی R ها بیشتر می شود.
·        کاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان قابل اعتمادترین نشانه‌ی آشفتگی وضعیت جنین است. کاهش تغییرپذیری در همراهی با افت ضربان  (deceleration)با اسیدمی جنین در ارتباط بوده است.
·        با کوتاهتر شدن فواصل ضربان به ضربان در اثر افزایش تعداد ضربان قلب، نوسان فیزیولوژیک قلبی – عروقی کاهش پیدا می کند.          
کاهش تغییرپذیری در همراهی با افت ضربان decleration با اسیدمی جنین در ارتباط است. کاهش تغییرپذیری به صورت خروج 5 یا کمتر از 5 ضربان از خط پایه در هر دقیقه تعریف شده است.
یکی از علل کاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان کمتر از 5 تجویز داروهای آنالژزیک در جریان لیبر است. تعدادی از داروهای مضعف دستگاه عصبی مرکزی، می تواند سبب کاهش گذرای تغییرپذیری ضربان به ضربان شدند. از جمله‌ی این داروها،    می توان به نارکوتیک ها، باربیتورات ها، فنوتیازین ها، داروهای ضداضطراب و داروهای بیهوشی عمومی اشاره کرد.
سولفات منیزیم که برای درمان زنان هیپرتانسیون به کار می رود با کاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان در ارتباط بوده است.
·        به اختصار می توان گفت که تغییرپذیری ضربان به ضربان تحت تأثیر انواع مکانیسم‌های پاتولوژیک و فیزیولوژیک قرار می گیرد.
·        از دیگر علل کاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان هیپوکسی و پره مچوریتی است.
·        کاهش تغییرپذیری ممکن است ناشی از اسیدمی متابولیک باشد که سبب تضعیف ساقه مغز جنین و یا خود قلب  می شود. صاف بودن پابرجای ضربان پایه قلب جنین در محدوده طبیعی ضربان پایه قلب و در غیاب افت ضربان قلب ممکن است بازتابی از آسیب قلبی جنین باشد که سبب آسیب نورولوژیک شده است.
   آریتمی قلبی :
  در مواردی که آریتمی های قلبی جنین اولین بار در پایش الکترونیک مورد شک قرار می‌گیـرند. یافته ها ممکن است شامل تاکی کاردی پایه و یا شایع تر از همه Spiking ناگهانی خط پایه باشد. برادی کاردی متناوب پایه، به طور شایع از بلوک مادرزادی قلب ناشی می‌شود. بيشتر آريتمی های فوق بطنی اهميت خاصی ندارند , مگر همزمان با نارسايی قلبی ناشی از هيدروپس باشند .خيلی از آريتمی ها بلافاصله بعد از تولد ازبين می روند , گرچه برخی با اختلالات ساختمانی قلبی همراه هستند که در دوران بارداری با سونوگرافی قابل تشخيص است .  در دوران بارداری می توان با تجويز ديگوکسين , وراپاميل   و... به مادر آريتمی جنين را کنترل نمود .
به جز اکسترا سيستول(extra systolic) آريتمی های بطنی در جنين غير معمول است . آريتمی ها باعث اختلال در تفسير ضربانات قلبی حين زايمان می شوند .انجام اکو کارديوگرافی, بررسی آناتومی جنين و گاهی نمونه گيری از پوست سر انجام می شود. ولی بهترين و کم خطر ترين روش اکو کارديو گرافی است.
   الگوی سینوزوئیدی (سینوسی) ضربان قلب :
  الگوی سینوسی FHR یک ناهنجاری نا شایع FHR پایه است تظاهر آن به صورت یک موج سینوسی نرم با دامنه 5 تا 15 ضربه در دقیقه و فرکانس 2 تا 5 دور در دقیقه است تغییر پذیری ضربه به ضربه ناچیز است و افزایش سرعت وجود ندارد.
مکانیسم پاتوفیزیولوژیک این الگو معلوم نیست ولی به طور کلاسیک با هیپوکسی و آنمی شدید جنین دیده    می شود . یک الگوی سینوسی پایدار که قابل انتساب به داروها نباشد  یافته نگران کننده ای است و به ارزیابی فوری نیاز دارد. 
این الگو ممکن است به علت:
·        کم خونی شدید جنین در اثر ایزوایمونیزاسیون RH
·        خون ریزی جنینی ـ مادری
·        سندرم ترانسفوزیون قل به قل
·        خون ریزی داخل جمجمه ای جنین
·        آسفیکسی شدید جنین
·        تجویز مپریدین، مورفین، آلفا پرودین و بوتورفانول
·        کوریو آمنیوتیت
·        دسیترس جنینی
·        انسداد بند ناف
  محققان چنین نتیجه گیری کردند که الگوهای سینوسی ضربان قلب جنین در هنگام زایمان عموماً با آشفتگی وضعیت جنین در ارتباط نیست و تعریف دقیق زیر را ارائه کردند.
1.      ضربان پایه قلب به صورت پایدار، در حد 160 ـ 120 ضربان در دقیقه همراه با نوسان‌های منظم
2.      دامنه‌ی 10 ـ 5 ضربان در دقیقه
3.      فرکانس تغییرپذیری طولانی مدت در حد 5 ـ 2 سیکل در دقیقه
4.      تغییرپذیری کوتاه مدت صاف یا ثابت
5.      نوسان موج سینوسی در بالا یا پایین خط پایه
6.       فقدان تسریع
   انواع الگوهای سینوسی:
1. خفیف (با دامنه‌ی 15 ـ 5 ضربان در دقیقه)
2. متوسط (با دامنه‌ی 24 ـ 16 ضربان در دقیقه)
3. شدید (دامنه‌ی 25 یا بیش تر از 25 ضربان در دقیقه)
4. الگوی سینوسی کاذب (نوسان سینوسی موج مانند خط پایه را که هنگام زایمان رخ می‌دهد و بادوره های تسریع همراه است).

نظرات بییندگان :